La verità sul colesterolo e le statine

29 ottobre 2015 / Informazioni salutistiche

Far abbassare il colesterolo ad ogni costo. Questa è stata una delle ossessioni più costanti della pratica medica nel corsi degli ultimi 30 anni. Erano rari i consulti medici che non finissero con la seguente raccomandazione: “Attenzione al vostro colesterolo”.

Il messaggio è passato, ed il colesterolo è divenuto la bestia nera di centinaia di milioni di persone. L’industria farmaceutica non per nulla si è buttata a capofitto in questa caccia sfrenata al colesterolo poiché i profitti sono colossali. Si stima che circa 7 milioni di Francesi si sono visti prescrivere delle statine come farmaco anticolesterolo. In testa alla hit-parade mondiale, un quarto degli americani con più di 40 anni avrebbero seguito un trattamento a base di statine. Nel mondo sono più di 200 milioni di persone.

Non deve destare scalpore che le statine costituiscono uno degli utili più elevati di tutti i tempi mai incassati per dei medicinali. Il solo Lipitor (che è uno dei farmaci a base di statine commercializzato in Francia sotto il nome di Tahor) dal suo lancio nel 1997 ad oggi ha fruttato più di 130 miliardi di dollari.

Veniamo a sapere che l’industria sta giocando un’altra carta con risultato improbabile. Dopo aver manipolato e strumentalizzato i farmaci, le autorità di salute pubblica e le assicurazioni malattia si preparano a bloccarlo. Pfizer fa tutto quanto è possibile per arrivare a vendere in farmacia il suo Lipitor senza prescrizione medica; come se questo farmaco fosse efficace e senza effetti collaterali. Noi andiamo a leggere nelle pagine seguenti che cos’è realmente.

C’è un lungo silenzio sulle statine. Durante alcuni anni, la gran parte degli studi clinici sono rimasti chiusi a doppia mandata nei cassetti dei grandi laboratori farmaceutici; ma l’obbligo di pubblicazione di tutti gli studi clinici ed il loro riesame ha permesso di rivelare la realtà degli effetti delle statine sulla mortalità cardiovascolare, e se i risultati degli studi non sono stati pubblicati durante tutto questo tempo, non è per caso, poiché nella gran parte dei casi i risultati attesi non si sono verificati. Peggio, le statine interferiscono con la gran parte degli organi vitali per l’organismo ed instaurano una moltitudine di effetti collaterali indesiderabili, infettando i muscoli, il cervello, il fegato, la sessualità ed aumentando il rischio di diabete.

Vecchie credenze sul colesterolo

Questo immenso imbroglio comincia nella metà del 1700. Il colesterolo è stato scoperto sotto forma solida nei calcoli biliari nel 1758 da François Poulletier de la Salle. Nel 1814, il chimico Francese Eugène Chevreul, fondatore della bichimica, gli dona il nome di “cholestérine”.

Nella metà del 1800 il grande anatomopatologo Rudolf Virchow osserva la presenza di colesterolo sulle pareti delle arterie affette di Ateromi (Placche). Si attribuisce ai Russi Anitschkow e Chalatow l’ipotesi che il colesterolo è inplicato nel processo di formazione delle placche. E’ da qui che inizia il grande malinteso sul colesterolo; ma guardando da più vicino, si realizza che la maggior parte dei lavori di Anitschkow portavano infatti sull’infiammazione ed il ruolo dei globuli bianchi che infiltrano la parete delle arterie.

L’epidemiologista americano Ancel Keys pubblica nel 1954 uno studio su sette paesi (vedi tabella qui sotto). Esso mostra una correlazione tra la quantità di grassi consumati e la mortalità cardiovascolare. Per quanto appassionante, si intravvede che questo studio mostra dei lati importanti. Con una rianalisi Keys se ne accorge anche lui, il suo studio evidenzia gli effetti positivi del modello mediterraneo, che è globalmente caratterizzato per poca carne, un po di pesce, molti vegetali, del vino e dell’attività fisica. Egli scrive nel 1975 un libro pioniere: (Come ben mangiare e restare in forma, la dieta tipica mediterranea.)

Paese Mortalità totale per tutte le cause di malattia Mortalià per malattie cardiovascolari Percentuale di mortalità per malattie cardiovascolari in rapporto alla mortalità totale

Paese	Mortalità totale per tutte le cause di malattia	Mortalià per malattie cardiovascolari	Percentuale di mortalità per malattie cardiovascolari in rapporto alla mortalità totale
Finlandia	1390	466	33,5%
Stati uniti	961	424	44,1%
Olanda	1134	317	27,9%
Italia	1092	200	18,3%
Yugoslavia	1021	145	14,2%
Grecia	847	149	17,6%
Giappone	1200	61	5,1%
Creta	627	9	1,4%

Questo studio pubblicato nel 1947 ha confermato i benefici sulla salute della dieta mediterranea, e sottolinea inoltre l’impatto della dieta Cretese sulla riduzione dei rischi cardiovascolari.

Una lezione di cui beneficerà, poiché vivrà fino all’età di 101 anni.

E’ in una piccola città, nei pressi di Harvard, Framingham, che era stato l’oggeto di uno studio sulla tubercolosi, che è stato condotto a partire dal 1948 uno studio di lungo termine (protrattosi fino ai nostri giorni), sui fattori di rischio cardiovascolari.
Questo mette in evidenza tra il 1957 e il 1971 qualche cosa che oggi non è ne contestato ne contestabile: l’importanza dell’ipertensione arteriale nei rischi d’infarto e di accidenti vascolari celebrali.

Nel 1974, questo studio evidenzia il diabete come fattore di rischio, e nel 1977 il colesterolo, ma lostudio sottoligna anche l’effetto protettore di un tasso più elevato del colesterolo HDL, una sfumatura che è stata per lungo tempo trascurata.
L’industria farmaceutica, ed al suo seguito le autorità di salute pubblica, ritengono solamente che:

• L’arteriosclerosi è dovuta ad un accumulo di colesterolo sulla parete arteriosa.
• Si deve dosare il colesterolo totale
• Si deve abassare se è troppo elevato.

Questo farmaco derivato da un pesticida proteggerebbe dalle malattie cardiovascolari

Nel 1954, il ricercatore francese jean Cottet si accorge che degli operai agricoli intossicati dai pesticidi che spargono nei campi, hanno un tasso di colesterolo che è precipitato. Uno dei suoi amici, un chimico che lavora per l’Imperial Chemical Industries, Michael Olivier, sintetizza un farmaco derivato da questo pesticida, il (Clofibrate)

I test di questa molecola su dei ratti, poi su dei pazienti, conferma i suoi effetti Ipocolesterolizzanti (Un aspetto interessante, i pesticidi derivano dai gas utilizzati in guerra, il Clofibrate dai pesticidi)

A questo punto l’organizzazione mondiale della salute mette in atto un test clinico su 15000 Europei per valutare l’effetto del Clofibrate sulla prevenzione dell’infarto; ma questo studio è negativo, il test dovette essere interrotto prematuramente poiché il gruppo sottoposto a Clofibrate faceva più infarti che il gruppo sotto placebo. Malgrado questo studio non confutasse il legame tra la riduzione del colesterolo e la riduzione dei rischi cardiovascolari, una famiglia di molecole medicinali hypopolipemianti derivate da questo farmaco è lanciata: Le Fibrates.

Quando non abbiamo voglia di vedere non vediamo nulla

Il seguito di questa storia dimostra che lo stesso principo prevale ancora oggigiorno, ciò malgrado tutti gli scandali che cadono ogni anno sulle industrie farmaceutiche.

Immesso nel mercato negli anni 80, le statine eclissano le Fibrates e conoscono il successo che conosciamo; un successo ribatezzato da Michel De Lorgeril, cardiologo, cercatore al CNRS, il “Colesterolo delirio” Un delirio che, haimé, contagia ancora oggi la grande maggioranza dei cardiologi, dei medici e delle autorità di salute pubblica, che sono stati manipolati in modo estremamente efficace dall’industria dei farmaci.

E’ durante questi ultimi anni, in seguito al coraggio di qualche lancio di allerta negli Stati Uniti ed in Europa, che il dogma intoccabile che ha dominato da più di 30 anni, comincia in fine ad essere rimesso in discussione. E’ quello che noi andremo a fare insieme.

Ci si può veramente ammalare di colesterolo?

Perché il colesterolo è presente nel nostro corpo? Ha esso un’utilità, oppure è semplicemente la per otturare le nostre arterie?

Noi consumiamo ogni giorno tra 250 e 300 grammi di colesterolo, ma le nostre cellule ne fabbricano quotidianamente 1 grammo in più.

Ma per fare cosa?

Noi siamo composti da circa 100000 miliardi di cellule, e ciascuna cellula e ricoperta da una membrana composta da lipidi. Ora il colesterolo è un componente vitale della membrana cellulare che gioca un ruolo fondamentale.

• Nella loro stabilità
• Nella loro fluidità.

Al contrario, più una membrana cellulare è rigida, più essa blocca l’attività di tutte le proteine che la drizzano come delle antenne: trasportatori, recettori; questi ultimi permettono di far circolare i nutrimenti dall’esterno all’interno delle cellule, ed alle cellule di comunicare con gli organi.

Nelle zolle (raft-radeaux) cellulari.

A che cosa servono? Queste zolle servono da ancoraggio alle proteine che sono fissate nella membrana. Per esempio i recettori all’insulina devono essere ancorati ad una zolla per essere attivi.

Ora le zolle cellulari si rivelano da 3 a 5 volte più ricche in colesterolo che il resto della membrana.

Cosa rischia di succedere se facciamo abbassare il colesterolo?

La quantità di recettori dell’insulina capaci di funzionare, cala, questo favorisce l’intolleranza al glucosio, il prediabete, e poi il diabete.

Ecco perché gli studi recenti mostrano senza contesto che le statine aumentano il rischio di diabete, lui stesso un fattore di rischio cardiovascolare, ma anche di immunodepressione, di invecchiamento accelerato, ed anche di cancro!

Cosa rischia di succedere se i recettori ai neurotrasmettitori del cervello, che ci permettono di essere attenti, e di memorizzare, sono meno attivi?

Le capacità di memorizzazione declinano. E’ esattamente quello che si constata presso i numerosi consumatori di statine.

Ma questi non sono che due esempi. Far abbassare il colesterolo può alterare le capacità della gran parte delle funzioni delle membrane cellulari, sia che si tratti di trasporto di nutrimenti che di comunicazione tra gli organi.

In conclusione far abbassare il colesterolo ha un effetto riducente delle capacità intellettuali a tutti i livelli, emissione, ricezione, trasmissione.

Questo stesso genere di interferenza con i meccanismi fondamentali di funzionamento delle nostre cellule, non interessa solo il cervello. Esso concerne tutte le cellule, dunque tutti gli organi e tutte le funzioni, per esempio la secrezione ormonale, le difese anti-infettive, l’eliminazione dei numerosi scarti, la messa in opera attorno alle cellule delle matrici che costituiscono il tessuto congiuntivo.

Ma non abbiamo ancora finito.

In quanto il colesterolo che è lui stesso trasformato nelle molecole è di una importanza capitale.

Indispensabile per la vitamina D

E’ a partire dal colesterolo che noi fabbrichiamo il precursore della vitamina D che diventa attivo con l’esposizione al sole. Ora al giorno d’oggi, migliaia di studi dimostrano che la mancanza di vitamina D è un fattore di rischio d’infiammazione (centrale come noi andremo a vederlo, nelle patologie cardiovascolari che le statine pretendono di combattere), d’infarto, di diabete, di patologie allergiche, di cancro (in particolare il seno, la prostata ed il colon), di sclerosi a placche, del raccorciamento dei telomeri (associati alla longevità ed alla prevenzione delle patologie degenerative) e di forte aumento della mortalità di tutte le cause.

Indispensabile per il coenzima Q10

E’ a partire dal colesterolo che noi produciamo il coenzima Q10, una molecola vitale che serve a trasportare gli elettroni nei mitocondri, le centrali energetiche per produrre il motore di tutte le nostre funzioni, l’ATP. Il coenzima q10 inoltre è un potente antiossidante. La sua riduzione è un fattore di diagnosi della riduzione dell’aspettativa di vita ed è largamente dimostrato che le statine la fanno abbassare in modo molto significativo, come noi andiamo a vedere, negli studi a sostegno.

Sareste meravigliati d’apprendere che il consumo di statine comporta delle debolezze muscolari che portano a delle miopatie ed a volte delicatamente alla rabdomiolisi che può essere mortale?

(Con il termine rabdomiolisi si indica una danno grave del muscolo scheletrico, con conseguente rilascio nel torrente sanguigno di numerosi composti, come mioglobina, ma anche creatina, calcio, potassio ed acido urico. Si ricorda che la mioglobina è molto tossica per l’apparato renale, perché accumulandosi nei nefroni può essere causa di una possibile insufficienza renale.)

Quello che è ancora più preoccupante è che l’energia è alla base di tutte le funzioni, non solamente muscolari, ma anche cardiache, epatiche, renali, immunitarie, di disintossicazione, di riparazione, ed anche cerebrale.

E’ anche a partire dal colesterolo che noi elaboriamo la DHEA, precursore unisessuale degli ormoni sessuali, androgeni ed estrogeni, ormone anti età mostrato dal prof. Etienne-Emile Beaulieu. Ora questo si abbassa con l’invecchiamento e l’aggiunta di Ipopolipemianti (statine) a molto inquietato la prof. Francoise Forette, direttrice della (Fondazione nazionale di Gerontologia), ma il suo messaggio non è stato del tutto compreso. Nulla si intende quando non si vuole intendere.

Infarto ed AVC il colesterolo ne è il giusto colpevole?

Come c’è lo appioppano da diversi anni, un colesterolo elevato è esso un fattore reale di rischio cardiovascolare?

E esatto che troviamo del colesterolo nelle placche d’ateromi, ma esso non rappresenta che il 10% del loro contenuto, troviamo sopra tutto una proliferazione di fibre e di fibroblasti che le hanno secrete, dei globuli bianchi, delle cellule muscolari lisce, delle piastrine, della fibrina, del calcio e del ferro, un potente pro-ossidante e pro-infiammatorio. Tutto questo indica una reazione infiammatoria, implicante le piastrine (anch’esse attivate da un processo infiammatorio).

Qual è l’origine di questo inspessimento?

Allorché esaminiamo le arterie di un feto che è morto in utero, si osservano degli inspessimenti chiamati “cuscinetti” nelle biforcazioni delle grandi arterie, come le carotidi, che irrigano il cervello.

La spiegazione? Guardate dall’alto un ponte, il risucchio dell’acqua allorché arriva su uno dei pilastri, di fronte ad una biforcazione, il passaggio del fluido è perturbato dall’ostacolo che esercita delle pressioni ed uno stress sul materiale del pilastro. E’ esattamente quello che succede nell’arteria. Il sangue al livello della biforcazione arteriale, produce uno stress detto reologico (dovuto al passaggio del fluido) (la reologia è la scienza che studia gli equilibri raggiunti nella materia deformata per effetto di sollecitazioni.  (Costituisce un punto di incontro interdisciplinare per una varietà di discipline scientifiche, biologia, chimica, fisica, matematica, ingegneria, e geologia) e da questo fatto la parete arteriale si adatta inspessendosi. Questo inspessimento nel feto è evidentemente considerato come fisiologico e non come ateromatoso.

Perché? E’ in una schiacciante maggioranza, alle stesse biforcazioni delle arterie carotidee, coronariche, renali o negli arti inferiori che si trovano le placche di ateromi delle persone più anziane –  i “cuscinetti” all’inizio flessibili e protettori, diventano rigidi e pericolosi?

Per comprenderlo dobbiamo ricordarci che è vitale per noi il poter arrestare tutte le emorragie. In caso di ferita di una arteria, il sangue sotto pressione, scappa a grande velocità e la fuga può innescare il decesso. Al fine di incanalare questo fluido, le piastrine si attivano allorché la nostra parete arteriale si è danneggiata. Esse si incollano sulla lesione, richiamano altre piastrine, secretano dei potenti vasocostrittori come la serotonina che va a richiudere l’arteria, e il pacchetto di piastrine è fissato con della fibrina perché il buco sia solido.

Il problema? E’ che questa attivazione di piastrine è avviata anche per una minuscola microlesione della parete arteriale. Alla biforcazione il vortice provocato dai miliardi di micro stress può innescare questo processo.

Più che da altri fattori d’aggravamento in testa troviamo quello dell’ipertensione arteriosa che amplifica lo stress reologico al punto di poter strappare delle cellule dall’interno della parete “l’intima”.

Ma ben altri fattori favoriscono delle microlesioni delle pareti arteriose ed una tendenza delle piastrine a mobilitarsi.

Il tabacco ed altri inquinanti atmosferici.

La sedentarietà

Il sovrappeso

Il diabete

L’infiammazione

L’eccesso di estrogeni e di androgeni

Il deficit in numerosi nutrimenti: Omega 3, antiossidanti, magnesio, vitamina B ecc.

Un eccesso in omega 6, in acido arachidonico, in ferro, in rame.

Come il nostro corpo ripara le lesioni

Ma noi non possediamo delle difese contro le lesioni piastriniche?

Noi siamo in effetti capaci di pulire le lesioni, dopo che l’allerta è passata, attraverso un processo che si chiama fibrinolisi.

Tuttavia lo sviluppo delle lesioni provoca una infiammazione delle pareti arteriose una infiltrazione da parte dei globuli bianchi contornati dai resti delle piastrine e da fibrine nelle quali si accumulano dei minerali sistematicamente attirati dalle regioni infiammate, come il calcio ed il ferro, e finisce per lasciare cicatrici delle piastrine sempre più spesse. A questo titolo, l’aglio è un potente fibrinolitico. Non esitate ad invitarlo ogni giorno alla vostra tavola!

Noi non abbiamo ancora parlato del colesterolo, che è pertanto ben presente, anche se lo è in quantità modeste.

Cosa fa, la, il colesterolo?

Noi l’abbiamo visto, il colesterolo è vitale per tutte le cellule, anche per le cellule che compongono la parete arteriosa. Egli passa dal sangue all’interno delle differenti parti della parete e questo sotto forma di palla sulla quale è incollata una etichetta, una proteina che serve da indirizzo postale, chiamata Apo B. La palla di colesterolo con la sua etichetta Apo B è quello che chiamiamo colesterolo LDL.

La maggior parte di questo colesterolo è utilizzata con profitto dalle cellule che compongono l’arteria.

Se c’è un eccesso di colesterolo che passa nell’arteria, alcune cellule sono incaricate di depurarla; questi sono dei globuli bianchi, i così detti macrofagi che ci sbarazzano dalla polvere nei polmoni, dai virus, e dai batteri, ma anche da molti intrusi indesiderati: contaminanti e persino farmaci!

Possono fare questo, perché sulla membrana della maggior parte delle cellule, esiste una proteina recettrice capace di leggere questa etichetta, il recettore del LDL che ha una relazione chiave-serratura con l’Apo B.

Ritorniamo adesso alla nostra parete arteriosa ed ai macrofagi.

Se l’Apo B non è distorto i macrofagi vanno a captare l’eccesso di colesterolo attraverso il recettore del LDL. Egli va poi a staccarlo dalla sua etichetta Apo B e gli incolla una nuova etichetta Apo A1. Egli sarà poi rinviato nella corrente sanguigna. Questa nuova etichetta invia il colesterolo verso la Cistifellea dove è mescolato alla secrezione biliare e secreto nel tubo digestivo per l’eliminazione.

Più ci saranno fibre nel tubo digestivo, quindi più le persone consumano delle verdure, più questo colesterolo sarà effettivamente eliminato con la bile. Nel caso contrario, una parte più o meno importante può essere riassorbita (è quello che si chiama il ciclo enteroepatico).

Come si chiama questa palla di colesterolo con l’etichetta Apo A1? Colesterolo HDL. E’ dunque un colesterolo di ritorno, da cui la sua reputazione di colesterolo buono, in contrasto con quella di colesterolo cattivo il LDL.

Questi aggettivi (buono, cattivo) sono riduttivi, perché? Perché il colesterolo LDL è indispensabile a tutte le cellule. E ci sono delle salvaguardie in caso di eccesso, ci pensano i macrofagi ad espellere questi eccessi attraverso la cistifellea. Al contrario l’HDL, può essere inefficace, per esempio in caso di alimentazione povera di vegetali.

Adesso cosa succede se del colesterolo LDL modificato si trova nella parete delle arterie?

I macrofagi non possono fagocitarli tramite i recettori normali. Una equipe del Rockfeller University a New York a dimostrato che è captato lo stesso da un altro recettore che si chiama “éboueur o scavenger”

In questo caso non è possibile cambiare l’etichetta e quindi di re instradare questo colesterolo. Questo colesterolo resta così nei macrofagi, che accumulano man mano sempre più LDL modificato, nel corso degli anni.

Si ritrovano allora dei globuli bianchi gonfiati di grasso, chiamati cellule spumose. Se queste si gonfiano troppo, possono scoppiare. Con l’apparizione di queste strisce grasse, le cose si imballano. Il colesterolo modificato, ed i resti dei macrofagi scoppiati attirano massicciamente altri ébouer che infiltrano la parete. Questa è l’esplosione infiammatoria.

Le cellule muscolari sulle quali abbiamo anche trovato dei recettori “scavenger” , sono ugualmente stimolati e si moltiplicano così come i fibroblasti, che secretano delle fibre.

La parete arteriosa può dunque essere danneggiata in superficie a livello dell’interfaccia arteria sangue, dall’ipertensione e dalle piastrine, ed in profondità non dal colesterolo stesso, ma dall’alterazione dei suoi trasportatori proteici, la modifica della sua etichetta.

Bisogna aggiungere che un semplice inspessimento della parete arteriosa, non è in grado di causare un infarto, né un AVC (incidente vascolare celebrale) ICTUS. Per otturare completamente delle arterie, bisogna che si aggiunga o un tappo di piastrine, o uno spasmo intenso, oppure entrambi. Occorre notare che né il tappo di piastrine ne lo spasmo hanno una relazione con il colesterolo.

1. Tutto ciò porta alle seguenti conclusioni: Più che il calo del tasso di colesterolo, ciò che è determinante nella prevenzione degli infarti e degli Ictus è di tenere sotto controllo sia l’ipertensione che l’iperattività delle piastrine.
2. Occorre inoltre limitare tutti i fattori di modifica del colesterolo: sovrappeso, diabete, infiammazione, ossidazione, tabacco, inquinamento…….

Abbassare il tasso di colesterolo non impedisce che esso si modifichi e diventi aterogeno (che produce l’arteriosclerosi).

Il colesterolo HDL, che è un marcatore del buon ritorno del colesterolo, è di conseguenza correlato ad un abbassamento del rischio di ateromi ed incidenti vascolari.

L’ossidazione del colesterolo LDL

Nello studio della (Helath, Aging, and Body Composition Study) su degli americani di età compresa tra I 70 ed I 79 anni di cui 385 avevano dei precedenti coronarici, 1183 soggetti erano ad alto rischio di eventi coronarici e 1535 erano a basso rischio.

I partecipanti che avevano dei precedenti di patologie coronariche erano per la maggior parte uomini fumatori ed i soggetti ad alto rischio erano maggiormente intolleranti al glucosio, od erano diabetici, od erano affetti da ipercolesterolemia, o avevano un’ipertensione ed un livello molto elevato di proteine C-reattive in circolazione. (La CRP, che è un marcatore di infiammazione è universalmente riconosciuto ora come un fattore di rischio cardiovascolare). In seguito a l’aggiustamento sui fattori di rischio come il tabacco, il colesterolo LDL, la proteina C-reattiva, l’età, e il genere, il rischio di patologie coronariche per i soggetti che presentano il livello più alto di LDL ossidato (le lipoproteine che trasportano il colesterolo e di cui la proteina etichetta Apo B è stata alterata dall’ossidazione) è moltiplicata per 2,79.

L’elevazione della proteina C-reattiva (CRP) è correlata a quella degli LDL ossidati, ciò conferma il ruolo centrale dell’infiammazione nel processo aterogeno.

Gli autori confermano che sono le LDL ossidate più che il colesterolo LDL che sono determinanti.

Nello stesso studio possiamo dire che un colesterolo LDL ossidato elevato aumenta dal 30 al 55% il rischio di rigidità arteriosa, indipendentemente da qualsivoglia fattore di rischio cardiovascolare.

Il semplice inquinamento dell’aria innalza gli LDL ossidati.

A questo punto, quale protezione per i consumatori di statine che respirano un’aria ricca di particelle di diesel, che inoltre sono sedentari o in sovrappeso, oppure che continuano a consumare un’alimentazione massivamente pro infiammatoria (troppa carne non sufficientemente ricca di vegetali, che consumano caffè piuttosto che Tè…)?

Bisogna essere in mala fede per non riconoscere questi fatti.

Riconoscerli implica dei massicci cambiamenti nelle pratiche mediche e nella sanità pubblica.

Dobbiamo avere paura dei Fibrati e delle Statine?

Da diversi decenni, numerosi pazienti escono dal loro consulto medico con due cose: Un vago sentimento di colpevolezza per avere “troppo colesterolo” e la ricetta per un trattamento anticolesterolo a base di Fibrati o di Statine.

Che cosa sono questi farmaci che i laboratori delle grandi aziende farmaceutiche fabbricano in decine di miliardi di pillole ogni anno?

I Fibrati, la prima generazione di farmaci anticolesterolo.

Queste molecole sono state le prime ad essere prescritte per lottare contro il colesterolo. Queste sono ancora utilizzate malgrado il dominio schiacciante delle statine. I fibrati fanno soprattutto abbassare i trigliceridi aumentando la loro combustione nel fegato.

I farmaci conosciuti sono il Gemfibrozil (Lipur*), il Bezafibrate (Befizal*), il Fenofibrate (Lipanthyl*) ed il clofibrate (Lipavlon*).

Gli studi mostrano che questi farmaci non hanno effetti sul colesterolo LDL, e che in certi casi ne innescano al contrario un aumento. Certi studi mostrano che questi fibrati portano a volte ad un aumento del colesterolo HDL, questo fatto ha per ciò rilanciato l’interesse di certi laboratori per questa molecola!

Una meta-analisi coinvolgente 45058 partecipanti, sulla quale si sono osservati 2870 incidenti cardiovascolari maggiori, 4552 coronaropatie, e 3880 decessi, trovando una debole riduzione degli incidenti cardiovascolari (10%) e coronari (13%) e nessun impatto ne sugli incidenti vascolari cerebrali, e neppure sulla mortalità cardiovascolare!

Quali sono i loro effetti secondari?

*Turbe digestive frequenti.

*Cefalee, sensazione vertiginose, fatica, turbe della vista, insonnia, impotenza, disgeusia (riduzione del gusto)

*Eruzioni cutanee, prurito, fotosensibilizzazione, alopecia.

*Ipoglicemia

*Trombopenia, anemia, leucopenia (crollo delle cellule sanguigne, Piastrine, Globuli rossi, e bianchi)

*Aumento delle transaminasi, segno di tossicità sul fegato.

*Litiasi biliare

*Insufficienza renale acuta e cronica

*Miopatia e rabdomiolisi.

Per contro notiamo qui che per dei risultati molto deboli, questi fibrati presentano molti effetti secondari di cui alcuni gravi.

Le agenzie americane del farmaco sconsigliano l’impiego dei Fibrati allorché il colesterolo HDL è basso (ciò che è giustamente più preoccupante per quanto concerne il colesterolo). Esse mettono inoltre in guardia per l’associazione di Fibrati con le Statine, ciò che aumenta considerevolmente i rischi e la gravità degli effetti secondari.

E che cosa sappiamo sui risultati delle statine?

Le statine agiscono inibendo un enzima chiave nel metabolismo di sintesi del colesterolo (che comprende 37 passaggi), l’HMGCoA reductasi.

Esistono differenti molecole commercializzate sotto differenti nomi: l’atorvastatina (Tahor) la rovustatina (Crestor), la fluvastatina (Fractal, Lescol), la pravastatina (Elisor, Vasten) la simvastatina (Zocor, Lodales).

Queste ci apportano qualche cosa?

In “prevenzione primaria”, sia presso delle persone sane o aventi dei fattori di rischio (dislipidemia, diabete, ipertensione….) ma non avendo subito incidenti cardiovascolari, la meta analisi di 14 test includenti 34272 pazienti trova una riduzione del 30% degli incidenti cardiovascolari, aventi provocato o no dei decessi. In un’altra meta analisi di 5 studi comprendenti 4351 diabetici, l’assunzione di statine pareva ridurre del 15% i rischi di incidenti cardio o cerebrovascolare.

Dobbiamo quindi gridare vittoria per questo?

Queste conclusioni sono manipolate. Allorquando degli scienziati analizzano gli studi, trovano che i laboratori selezionano i pazienti, non pubblicano la totalità dei risultati ed omettono di riportare gli effetti secondari. Essi stimano che il 30% dei risultati positivi sono attribuibili a delle manipolazioni.

Queste procedure sono una routine nell’industria farmaceutica. Su 124 meta-analisi, gli autori notano degli scarti importanti tra i risultati e le conclusioni mettendo in evidenza che la correlazione significativa principale con delle conclusioni favorevoli è…. il legame finanziario con il laboratorio beneficiario!

Le meta-analisi più recenti rivelano adesso che numerosi studi negativi che non erano stati pubblicati sono diventati accessibili sotto la pressione della giustizia, lasciando apparire dei risultati più che deludenti per questi farmaci.

L’analisi (meta-analisi) effettuata dal gruppo Cochrane (la rivista di riferimento mondiale su questo tipo di lavoro) di 14 test clinici, effettuati su 34271 partecipanti senza antecedenti di malattie cardiovascolari, ha concluso che esistono poche prove che questi farmaci contro il colesterolo proteggono le persone che non presentano dei rischi elevati.

Noi vedremo qui sotto che le persone che presentano dei rischi elevati – Ipertesi, diabetici, con insufficienze cardiache o renali – non sono per nulla protette.

Cosa succede con le persone a rischio elevato ma sempre senza precedenti?

Alcuni ricercatori dell’università di Chembridge hanno risposto a questa domanda nel giugno 2010. Essi hanno analizzato i risultati di 11 test clinici randomizzati effettuati su 65229 persone su cui il rischio cardiovascolare era da moderato ad elevato. Il verdetto è senza appello! La prescrizione di questi farmaci non ne diminuiscono la mortalità.

Un’altra meta analisi di 4 test clinici effettuati contro placebo, su 2344 pazienti, indica che un trattamento con statine, anche se divide per due il livello di colesterolo serico, non ne rallenta più che un placebo la progressione del restringimento dell’aorta.

Il vero effetto delle statine.

Per contro, se, riguardo alle statine, un risultato appare in una quantità di studi minoritaria, gli autori notano che non c’è del rapporto tra la riduzione del colesterolo ed i risultati, ritrovando una osservazione fatta da lungo tempo (studio WOSCOPS).

Questo dimostra che se le statine hanno degli effetti positivi, è contrariamente al dogma dominante, per un meccanismo diverso dalla riduzione del colesterolo.

Presso 1702 uomini e donne senza precedenti cardiovascolari, e 1182 pazienti aventi già dei precedenti, la somministrazione di statine durante 24 settimane fece abbassare del 16,9% la proteina C-reattiva (CRP), ciò che dimostra un effetto anti-infiammatorio coerente con la fisiopatologia, oggi decifrata dall’ateroma.

Per contro, il direttore d’orchestra dell’infiammazione chiamato NF Kappa B- si rivela essere anche un derivato del colesterolo.

Questo conferma pertanto quello che si sa già dagli anni 1990 ma che si ha la tendenza a dimenticare: Le patologie cardiovascolari sono prima di tutto infiammatorie, ma gli effetti antiinfiammatori delle statine sono deboli.

Noi possiamo ottenerne di più potenti, e compreso capaci di opporsi a NF kappa B, con dei mezzi globali e non medicinali e con effetti secondari positivi, contrariamente agli effetti negativi delle statine.

I benefici di questi farmaci appaiono dunque molto deboli. Essi quali rischi presentano?

Quali sono gli effetti secondari conosciuti di queste statine? Essi sono molteplici:

• Affaticamento
• Debolezza muscolare.
• Dolori muscolari miopatie.
• Tendiniti.
• Turbe digestive frequenti.
• Cefalee, sensazioni di vertigini.
• Insonnia.
• Alterazioni della memoria.
• Turbe della vista, disgeusia (riduzione del gusto)
• Eruzioni cutanee.
• Aumento delle transaminasi, enzimi del fegato che testimoniano di una infiammazione, rare epatiti.
• Diabete….

Per quanto riguarda i fastidi muscolari, le statine inducono:

• Un malfunzionamento mitocondriale
• Delle miopatie
• Dei depositi di lipidi intramuscolari.

Numerosi recenti studi confermano questo aumento di diabete sotto statine.

Diffidate anche delle statine naturali!

Fermentando del riso bianco con un fungo microscopico, Monascus purpureus, si ottiene una statina, perfettamente naturale. Anche essa fa abbassare il tasso di colesterolo.

D’altro canto, questa statina naturale rileva le stesse critiche delle statine sintetiche. E’ in effetti una forma molto vicina alla Lovastatina.

Degli effetti tossici sono stati osservati sui muscoli ed il fegato. Attenzione non si tratta di un integratore alimentare, ma di un farmaco che non dovrebbe essere assunto senza prescrizione medica.

Gli effetti collaterali di una carenza di colesterolo.

Dietro la maggior parte di questi effetti secondari. Gli scienziati identificano una violazione dei mitocondri, centrale energetica delle cellule. Ma la riduzione del colesterolo, noi l’abbiamo vista, si può ripercuotere sulla maggior parte delle operazioni basiche delle cellule e dunque degli organi.

Il trasportatore principale degli elettroni che permette la produzione di energia, il coenzima Q10, è depresso dall’assunzione di statine.

Dal 1993, numerosi gruppi di ricercatori attirano l’attenzione sul fatto che più le dosi di statine sono elevate, più il tasso circolante del coenzima Q10 si abbassa e che questo poteva avere delle serie conseguenze. Ma il rullo compressore del marketing dei laboratori ha ridotto questa allerta al silenzio, aiutato dalla cecità delle autorità di salute pubblica – che rimborsano sempre questi farmaci più dannosi che utili.

Ora il coenzima Q10 è un protettore essenziale del cuore e dei vasi, e la sua riduzione è un indicatore di mortalità cardiovascolare, di degradazione del cervello e di riduzione della speranza di vita.

Perché non si deve far scendere il valore del coenzima Q10.

Il coenzima Q10 è il solo antiossidante liposolubile endogeno. E’ un potente protettore del LDL contro l’ossidazione, ma anche dei lipidi, delle membrane cellulari e mitocondriali. Esso è inoltre un fattore maggiore della bioenergetica come trasportatore di elettroni sopra la membrana mitocondriale.

E’ stato dimostrato anti aterogeno nei modelli animali.

Dei modelli sperimentali negli animali, mostrano una riduzione della dimensione delle zone infartuate per il coenzima Q10, che appare inoltre più efficace che il colesterolo HDL e l’Apo A1 sono abbassati.

Presso il ratto il coenzima Q10 riduce del:

• 54% il danno sul miocardio.
• 84% la dimensione delle zone necrotiche.
• 38% la dimensione delle zone infiltrate dai globuli bianchi.

Presso il cane in cui le arterie coronariche sono state legate, si osserva in stato d’ischemia-riperfusione:

• 32% d’aritmia nel gruppo placebo.
• 8% nel gruppo integrato s 5 mg/kg con coenzima Q10
• 0% nel gruppo integrato a 15 mg/kg.

I pazienti che hanno subito un arresto cardiaco hanno dei tassi circolanti del coenzima Q10 più bassi degli altri. Quelli che sono deceduti avevano dei tassi ancora più bassi di quelli che sono sopravvissuti.

Ed all’inverso, il coenzima Q10 è uno dei cardioprotettori maggiori.

La riduzione del coenzima Q10 circolante è in caso di insufficienza cardiaca, un fattore predittivo di mortalità aumentata indipendente da tutti gli altri.

La sottopopolazione avente il tasso il più basso subisce un raddoppio della mortalità

In una meta-analisi si osserva:

• Dei deficit di coenzima Q10 nelle miocarditi da insufficienza cardiaca.
• Un miglioramento significativo clinico e funzionale presso circa i due terzi dei pazienti con una integrazione di coenzima Q10 a partire da 100 mg al giorno.

La dose minima è di 100 mg/giorno e la durata minima e di 12 settimane perché appaia un miglioramento significativo. Questi dosaggi sono molto deboli, in una insufficienza cardiaca, bisogna piuttosto mirare ad una integrazione di 1200 mg/giorno.

Per contro il fatto che il colesterolo sia anche il precursore della vitamina D e K e della DHEA ha delle ripercussioni multiple.

La vitamina D è essenziale al controllo dell’infiammazione, alla protezione cardiovascolare, all’immunità ed alla prevenzione di diversi tumori ed anche alle funzioni muscolari.

La sintesi della vitamina K2 (realizzata nell’uomo dal microbiota della flora intestinale) dipende anche dal colesterolo. Ora la mancanza di vitamina K favorisce la calcificazione arteriosa, l’arteriosclerosi e certi tumori!

La scarsità di vitamina D e K, del coenzima Q10 e della DHEA, sono tutti dei fattori di rischio elevato di patologie degenerative e di mortalità precoce.

Si registra di recente un ritorno nelle pubblicazioni da parte degli autori che incriminano le statine per l’aumento dell’arteriosclerosi e dell’insufficienza cardiaca.

E se il colesterolo preservasse dal cancro?

Un’altra preoccupazione si fa avanti. Numerosi studi a partire dagli anni 80 hanno osservato una diminuzione del rischio di cancro allorché i soggetti avevano un tasso di colesterolo totale più elevato.

Il recente vasto studio Me-Can, effettuato su 289273 uomini e 288057 donne Norvegesi, Svedesi, ed Austriache, osserva più precisamente:

Presso i maschi aventi il tasso di colesterolo più elevato, una riduzione del 86% di cancro al fegato e delle vie biliari, del 48% di cancro al pancreas, del 33% del cancro della pelle (esclusi i melanomi) e del 32% delle leucemie e dei linfomi.

Presso le femmine aventi il tasso di colesterolo più elevato, una riduzione di tutti i tipi di cancro del 14%, della cistifellea del 77%, del seno del 30%, dei melanomi del 39% e delle leucemie e dei linfomi del 39%.

 In contrasto, degli studi osservano una piccola riduzione di certi tumori sotto statine. Ma questi sono smentiti da altri.

Questo dice, che due meccanismi possono spiegare che le statine possono, una volta che il cancro è apparso, avere degli effetti positivi:

• Agendo sulla riduzione del NF kappa B, il direttore d’orchestra dell’infiammazione, sulla quale non c’è ne proliferazione, ne angiogenesi, ne metastasi (noi l’abbiamo visto nella newsletter consacrata al cancro)
• E per il fatto che un derivato del colesterolo possa servire da fattore di crescita per le cellule tumorali.

La questione è dunque aperta.

Ma noi l’abbiamo detto, noi disponiamo di ben altri mezzi non tossici per agire sul NF kappa B da una parte; dall’altra parte, ci si dovrà piuttosto impegnare a bloccare soltanto la strada che porta al derivato implicato nella crescita tumorale, invece che bloccare la sintesi del colesterolo, d’interferire con le sue funzioni cruciali per le cellule, da cui l’immunità indispensabile alla lotta contro i tumori, e di far abbassare tutti i suoi derivati essenziali tra cui il coenzima Q10.

Questo è altresì importante tanto che una equipe dell’Inserm a Tolosa, diretta da Marc Poirot e da Sandrine Silvente-Poirot, sta mettendo in evidenza un molecola derivata dal colesterolo, chiamata dendrogénine A (DDA) che possiede delle proprietà anticancerose.

Nel corso dei loro lavori, pubblicati nella rivista Nature Communications, gli scienziati a volte hanno messo in evidenza l’effetto inibitore del cancro della DDA su delle cellule tumorali coltivate in laboratorio e sui dei tumori impiantati nei topi. Essi hanno scoperto che la DDA era presente nelle cellule sane, ma che non era rintracciabile nelle cellule tumorali.

Il peggio deve venire.

Voi l’avrete compreso, i benefici apportati dalle statine appaiono molto leggeri per dei rischi poco accettabili.

Dopo i primi dubbi sui Fibrati, le statine hanno fatto meglio, poiché esse innescano ancora molti più effetti secondari! Degli effetti che sarebbero secondo la maggior parte degli autori sotto riportati. (Abbiamo visto cosa regala questa mancanza da parte della farmacovigilanza con lo scandalo del Mediator)

Ma il peggio deve ancora venire.

Poiché i brevetti della gran parte delle statine è scaduta. Certo, l’industri ha già fatto il suo “burro” grazie al “colesterolo delirium”, ma le strategie dei grandi laboratori stanno tentando di raggiungere il colpo del secolo con una nuova arma.

Un’arma pericolosa con alla base, nuovamente, dei miliardi di dollari.

Si tratta di una nuova generazione di farmaci anticolesterolo. Si chiamano gli anti-PCSK9:

Sono degli anticorpi monoclonali. Essi sono molto più potenti che le statine e capaci di far diminuire della metà il colesterolo. L’interesse maggiore per questi anti-PCSK9 per i fabbricanti di farmaci; è che sono 100 volte più cari.

Purtroppo, essi hanno tutte le probabilità di essere ancora più dannosi. I primi anticorpi monoclonali messi in circolazione come gli anti-TNFalpha, il Trastuzumab o Herceptine, possono provocare dei severi effetti secondari. L’efalizumab o Raptiva, utilizzato nel trattamento della psoriasi, a causa di infezioni mortali tra cui le encefalopatie: E’ stato ritirato dal mercato.

La storia degli anticolesterolo sembrano prendere la salute al contrario:

• I fibrati riducono di poco il colesterolo, creando degli effetti secondari su praticamente tutto il sistema.
• Le statine, più potenti, hanno innescato degli effetti secondari ancora più potenti e severi.
• Si può dire, senza grandi rischi, che gli anticorpi monoclonali, ancora molto più efficaci per abbassare il colesterolo, vanno ad innescare degli effetti negativi ancora più gravi.

In queste ultime settimane, le autorità americane hanno autorizzato l’immissione sul mercato del primo anti-PCSK9 da parte della Sanofi, e le autorità europee hanno dato un primo parere positivo. Questo significa per il Laboratorio un incasso di 4,5 miliardi all’anno.

Ma chi ha veramente voglia di fare da Cavia.

Ogni bene a voi, Dr. Jean-Paul Curtay

Seguono circa 60 riferimenti bibliografici

Tradotto dal francese da (Il Punto Sano di Ravaglia Renato) dalla rivista

(Les dossiers de SANTE’ & NUTRITION n. 48 Settembre 2015)

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